银屑病是一种自身免疫性疾病，通常表现为皮肤上出现红色鳞屑斑块。其发病机制包括T细胞和B细胞的异常功能。
1. 银屑病的T细胞异常功能
银屑病的病理变化主要发生在表皮和真皮交界处，其中T细胞起主导作用。具体来说，银屑病中存在大量的Th1和Th17细胞，它们分别产生IFN-γ和IL-17等炎性因子。这些因子会诱导皮肤角质细胞和纤维母细胞产生越来越多的细胞因子和越来越强的角化作用，进而形成鳞屑和斑块。此外，银屑病患者的T细胞还会反应到自己的皮肤抗原上，导致自身免疫攻击。
2. 银屑病的B细胞异常功能
尽管长期以来银屑病被认为是一种主要由T细胞介导的疾病，但近年来越来越多的证据表明B细胞也参与了其中。银屑病患者体内的B细胞可以产生大量的自身抗体和免疫球蛋白，这些自身抗体可以直接或间接地与自身角化细胞相关蛋白结合，从而加剧了角化过程。此外，B细胞还可以分泌IL-17类似物和IgE等炎性因子。
3. 银屑病治疗中针对T细胞和B细胞的靶向药物
银屑病的治疗主要包括局部外用药、内服药和光照疗法等，但整体治愈率不高。近年来，越来越多的靶向药物被用于银屑病的治疗，其中一些针对T细胞和B细胞的药物也在逐渐得到临床应用。例如，可选择抗TNF-α药物针对炎症细胞分泌的炎性因子；可选择靶向Th17细胞的抗IL-17A药物；可选择利用CD20抗体靶向B细胞。这些靶向药物的出现大大改善了银屑病的治疗效果和生活质量。
